LA LEUCEMIA ES UN GRUPO DE ENFERMEDADES MALIGNAS DE LA MÉDULA ÓSEA (CÁNCER HEMATOLÓGICO) QUE PROVOCA UN AUMENTO INCONTROLADO DE LEUCOCITOS (GLÓBULOS BLANCOS) EN LA MÉDULA ÓSEA. CIERTAS PROLIFERACIONES MALIGNAS DE GLÓBULOS ROJOS SE INCLUYEN ENTRE LAS LEUCEMIAS (ERITROLEUCEMIA).
LOS LINFOCITOS T O CÉLULAS T PERTENECEN AL GRUPO DE LEUCOCITOS QUE SON CONOCIDOS COMO LINFOCITOS. ESTAS CÉLULAS TIENEN NÚCLEOS DE FORMA OVOIDE QUE OCUPAN LA MAYORÍA DEL ESPACIO INTRACELULAR.
LOS LINFOCITOS T SON LOS RESPONSABLES DE COORDINAR LA RESPUESTA INMUNE CELULAR CONSTITUYENDO EL 70% DEL TOTAL DE LOS LINFOCITOS QUE SEGREGAN PROTEÍNAS O CITOQUINAS. TAMBIÉN SE OCUPAN DE REALIZAR LA COOPERACIÓN PARA DESARROLLAR TODAS LAS FORMAS DE RESPUESTAS INMUNES, COMO LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS POR LOS LINFOCITOS B.
Lifson AR, Hessol NA, Buchibinder SP, Holmberg SD. The association of clinical condition and serologic test with CD4+ lymphocyte counts in HIV-Infected subject without AIDS. AIDS 1991;5:1209-15.
Torres R, Fiol J, Carreras L, Pérez J, Hernández O, Marrero A, et al. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y la tuberculosis en Cuba. Bol Ofic Sanit Panam 1995;119(1):66-73.
Garófalo N: Miastenia grave en la infancia. Presentación de 12 casos. Rev Neurol 2002; 34: 908-11.
OPINIÓN DE LOS ARTÍCULOS:
ESTAS REFERENCIAS SON LAS DE MAYOR RELEVANCIA EN CADA UNO DE LOS ARTÍCULOS RELACIONADOS YA QUE PROPORCIONAN LA MAYOR CANTIDAD DE INFORMACIÓN RELEVANTE PARA CADA TEMA, CUENTAN CON UNA EXPLICACIÓN CORTA PERO BIEN EXPUESTO Y DE FÁCIL COMPRENCIÓN.
LOS LINFOCITOS B SON LOS LEUCOCITOS DE LOS CUALES DEPENDE LA INMUNIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS CON ACTIVIDAD ESPECÍFICA DE FIJACIÓN DE ANTÍGENOS. LAS CÉLULAS B, QUE CONSTITUYEN UN 5 A 15% DEL TOTAL DE LINFOCITOS, DAN ORIGEN A LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS QUE PRODUCEN ANTICUERPOS.
LOS LINFOCITOS SON DE DOS TIPOS PRINCIPALES, ATENDIENDO A SU ORIGEN Y FUNCIÓN: CÉLULAS T, QUE SE DIFERENCIAN INICIALMENTE EN EL TIMO, Y LAS CÉLULAS B, QUE SE DIFERENCIAN EN EL HÍGADO Y BAZO FETAL, Y EN LA MÉDULA ÓSEA DEL ADULTO (LA 'B' PROVIENE DEL LATÍN BURSA FABRICII, EL ÓRGANO EN EL CUAL SE DESARROLLAN LOS LINFOCITOS B EN LAS AVES). DURANTE SU DESARROLLO, LOS LINFOCITOS T Y B ADQUIEREN RECEPTORES ESPECÍFICOS PARA ANTÍGENOS, EL DE LAS CÉLULAS B SE LE CONOCE COMO RECEPTOR DE LINFOCITO B (BCR).
SÍNTESIS DEL TEMA:
ES EL PROCESO DE FORMACIÓN DE LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS A PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE LINFOIDES, QUE SE DESARROLLAN DE LAS CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS DE LA MÉDULA ÓSEA. ESTAS CÉLULAS MADRE LINFOIDES SE DIFERENCIAN EN LINFOCITOS T, LINFOCITOS B, CÉLULAS PLASMÁTICAS O CÉLULAS NK (CÉLULAS KILLER NATURALES), DEPENDIENDO DE LOS ÓRGANOS O TEJIDOS (TEJIDO LINFOIDE)A LOS QUE EMIGRAN.
TEMAS ASOCIADOS AL TEMA ASIGNADO
ERITROPOYESIS
CÉLULAS TOTI, PLURI, UNIPONTENCIALES.
"EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO ES UNO DE LOS COMPONENTES FUNDAMENTALES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA DEFENSIVA ANTE UN AGENTE HOSTIL (POR EJEMPLO, MICROORGANISMOS). CONSTA DE UN CONJUNTO DE MOLÉCULAS PLASMÁTICAS IMPLICADAS EN DISTINTAS CASCADAS BIOQUÍMICAS, CUYAS FUNCIONES SON POTENCIAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA, FACILITAR LA FAGOCITOSIS Y DIRIGIR LA LISIS DE CÉLULAS INCLUYENDO LA APOPTOSIS. CONSTITUYEN UN 15% DE LA FRACCIÓN DE INMUNOGLOBULINA DEL SUERO.
CASCADAS
Está formado por unas 30 glucoproteínas y fragmentos que se encuentran en el suero y otros líquidos orgánicos de forma inactiva, y que al activarse de forma secuencial, median una serie de reacciones con la finalidad de destruir la célula diana. El sistema se activa por tres vías diferentes.
Vía clásica
Denominada así porque se descubrió primero. Su activación es iniciada por inmunocomplejos formados por IgG (Inmunoglobulina G) e IgM (Inmunoglobulina M). Esta vía se inicia con la unión de dos (en el caso de la participación de IgG) o más (en el caso de IgM) moléculas de inmunoglobulinas unidas a los antígenos respectivos al producirse cambios alostéricos en el extremo Fc.
C3 convertasa
Los fragmentos Fc de los anticuerpos así unidos a sus antígenos se unen a los brazos radiantes de la molécula C1q y activan el complejo C1qr. La unión a C1q de más de una porción Fc de la Ig es requerida para estabilizar el enlace con C1q. Este complejo poli-Fc:C1qrs a su vez causa proteólisis de los componentes C4 en C4a y C4b y a C2 en C2a y C2b. A tal punto es requerido esta multitud de porciones Fc de IgG o de IgM que si los antígenos originales están muy separados entre sí impidiendo la polimerización de la Ig participante, esta no es capaz de activar el complemento. Una vez el enlace poli-Fc:C1q es estable, se comunica el evento a las porciones C1r y C1s por medio de cambios conformacionales que activan en C1r y a C1s actividades enzimáticas que continúan la cascada del complemento. C1 continuará su actividad enzimática degradando muchas moléculas de C4 hasta que es inactivado por su inhibidor.
C1q
C3a, C4a y C5 tienen funciónes de anafilotoxinas, favorecen la degranulación de células cebadas, liberando así Histamina, sustancia que favorecen la inflamación. C4b se une de manera covalente a la membrana de la célula invasora o a un complejo inmune y a C2a en presencia de Mg++, formando la C3 convertasa de la vía clásica, llamada C4b2a. La C3 convertasa tiene potente acción proteolítica sobre el factor C3, fragmentándola en C3a y C3b (C3a es también anafilotoxina). La unión de C3b sobre la membrana en cuestión es un crítico elemento para el proceso de la opsonización por fagocitos.
C5 convertasa
C3b se una al complejo C4b2a, formando la convertasa C5 de la vía clásica conformada por C4b2a3b. Esta causara escisión de C5 en componentes a y b. Igual que con los anteriores, C5a es una anafilotoxinas que degranula a los mastocitos y libera sus mediadores intracelulares y es también un factor quimiotáctico. El componente C5b se unirá a la membrana estabilizado por C6, en particular debido a la naturaleza hidrofóbica de C5b. C7 se inserta en la doble capa lipídica de la membrana unido al complejo C5bC6b estabilizando aún más la secuencia lítica en contra del invasor. Se fijaran los demás factores C8 y Poli-C9 (este último contribuyendo de 12 a 15 unidades). Cuando los componentes se han unido se forma un poro cilíndrico en la célula que permite el paso de iones y agua, causando lisis celular por razón del desbalance osmótico. Este conjunto de proteínas que forman el poro se conocen como MAC: Membrane Attack Complex (Complejo de ataque a la membrana).
Vía alternativa
Filogenéticamente más primitiva, su activación fundamental no es iniciada por inmunoglobulinas, sino por polisacáridos y estructuras poliméricas similares (lipopolisacáridos bacterianos, por ejemplo los producidos por bacilos gram negativos). Esta vía constituye un estado de activación permanente del componente C3 que genera C3b. En ausencia de microorganismos o antígenos extraños, la cantidad de C3b producida es inactivada por el Factor H. Cuando C3 se une a una superficie invasora (evade la acción del Factor H), forma un complejo con el Factor B, el cual se fragmenta por acción del factor D en presencia de Mg++. El complejo C3bBb es altamente inestable y la vía alterna no continúa sin el rol estabilizador de una proteína circulante llamada properdina. Se forma de ese modo la C3 convertasa de la via alterna (compuesta por C3bBb), la cual actúa enzimáticamente sobre moléculas adiccionales de C3, amplificando la cascada. Incluso algo de este C3b se puede unir a la C3 convertasa y formar la C5 convertasa de la via alterna (C3bBb3b) que activara a C6, convergiendo en los mismos pasos finales de la vía clásica.
Vía de las lectinas
Es una especie de variante de la ruta clásica, sin embargo se activa sin la necesidad de la presencia de anticuerpos.Se lleva a cabo la activación por medio de una MBP (manosa binding protein/proteína de unión a manosa) que detecta residuos de este azúcar en la superficie bacteriana, y activa al complejo C1qrs. De otra manera, una segunda esterasa, la esterasa asociada a MBP (denominada MASP, y de las cuales existen diferentes tipos: MASP-1, MASP-2, MASP-3 y MAP, siendo MASP-2 la más común) actúa sobre C4. El resto de la via es similar a la clásica
Estas vías producen una enzima con la misma especificidad: C3; y a partir de la activación de este componente siguen una secuencia terminal de activación común. El propósito de este sistema de complemento a través de sus tres vías es la destrucción de microorganismos, neutralización de ciertos virus y promover la respuesta inflamatoria, que facilite el acceso de células del sistema inmune al sitio de la infección.
LAS FUNCIONES DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
A. Lisis de células
El MAC (membrane attack complex/complejo de ataque a la membrana) puede lisar bacterias gram-negativas, parásitos, virus encapsulados, eritrocitos y células nucleadas. Las bacterias gram-positivas son bastante resistentes a la acción del complemento.
B. Respuesta inflamatoria
Los pequeños fragmentos que resultan de la fragmentación de componentes del complemento, C3a, C4a y C5a, son llamados anafilotoxinas. Estas se unen a receptores en células cebadas y basófilos. La interacción induce su degranulación, liberando histamina y otras sustancias farmacológicamente activas. Estas sustancias aumentan la permeabilidad y vasodilatacion. Así mismo, C3a, C5a y C5b67 inducen monocitos y neutrófilos a adherirse al endotelio para iniciar su extravasación.
C. Opsonización
C3b es la opsonina principal del complemento. Los antígenos recubiertos con C3b se unen a receptores específicos en células fagocíticas, y así la fagocitosis es facilitada.
D. La neutralización de virus
C3b induce la agregación de partículas virales formando una capa gruesa que bloquea la fijación de los virus a la célula hospedera. Este agregado puede ser fagocitado mediante la interacción de receptores del complemento y C3b en células fagocíticas.
E. Eliminación de complejos inmunes
Los complejos inmunes (complejos antígeno-anticuerpo circulantes) pueden ser eliminados de la circulación si el complejo se une a C3b. Los eritrocitos tienen receptores del complemento que interactúan con los complejos inmunes cubiertos por C3b y los lleva al hígado y al bazo para su destrucción."
SÍNTESIS DEL TEMA:
La Inmunología es la ciencia que estudia todos los mecanismos fisiológicos de defensa de la integridad biológica de un organismo. Estos mecanismos consisten esencialmente en la identificación de sustancias extrañas y su destrucción, distinguiendo así lo propio de lo extraño.
El sistema inmunitario consta de varias "líneas de defensa" principales:
• Inmunidad innata (= natural o inespecífica): es una línea de defensa que permite controlar a mayor parte de los agentes patógenos.
• Inmunidad adquirida (= adaptativa o específica): suministra una respuesta específica frente a cada agente infeccioso. Posee memoria inmunológica específica, que tiende a evitar que el agente infeccioso provoque enfermedad en una segunda infección. Pero incluso antes de que actúe la inmunidad inespecífica, el organismo posee una serie de barreras naturales que lo protegen de la infección de los agentes patógenos, así como una protección biológica por medio de la microflora (microbiota) natural que posee.
Esta área de conocimiento se encarga de estudiar, entre otras cosas, el funcionamiento fisiológico del sistema inmunitario tanto en estadios de salud como de enfermedad; las alteraciones en las funciones del sistema inmunitario (enfermedades autoinmunitarias, hipersensibilidades, inmunodeficiencias, rechazo a los trasplantes); las características físicas, químicas y fisiológicas de los componentes del sistema inmunitario in vitro, in situ, e in vivo.
ARTÍCULO DE REVISTA:
TÍTULO:
Evaluation of airway reactivity and immune characteristics as risk factors for wheezing early in life
AUTOR(ES):
Weiguo Yao, PhD
Florencia M. Barbé-Tuana, PhD
Conrado J. Llapur, MD
Marcus H. Jones, MD, PhD
Christina Tiller, RRT
Risa Kimmel, RN
Jeffrey Kisling, RRT
Evelyn T. Nguyen, MS
James Nguyen, MS
Zhangsheng Yu, PhD
Mark H. Kaplan, PhD
Robert S. Tepper, MD, PhD
CITA BIBLIOGRÁFICA:
Evaluation of airway reactivity and immune characteristics as risk factors for wheezing early in life,Journal of Allergy and Clinical Immunology-Volume 126, Issue 3 (September 2010)
PREGUNTA:
¿Qué factores predisponen para padecer enfermedades inmunologicas?
